GİRİŞ

Trueperella pyogenes daha önceden Arcanobacterium pyogenes, Actinomyces pyogenes ve Corynebacterium pyogenes gibi farklı isimlerle anılan bir bakteridir. Gram pozitif, pleomorfik, sporsuz, hareketsiz, kapsülsüz, fakültatif anaerobik bir kokobasildir.  T. pyogenes’in hayvanların mikrobiyotasının bir parçası olduğu düşünülmekte olup çeşitli hayvan türleri için patojeniktir (1). Nadiren insanlarda infeksiyona neden olur. Çoğunlukla bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda ve hayvanlarla teması olan kişilerde ortaya çıkar (2). Yazımızda T. pyogenes’e bağlı ve atipik özellikler gösteren bir protez eklem infeksiyonunu bildirerek hastalığın yönetimine katkı sunmayı ve bu bakteri ile ilgili sınırlı literatürü gözden geçirmeyi amaçladık.

OLGU

Yetmiş dört yaşında erkek hasta yaklaşık bir aydır devam eden ve sağ diz operasyon alanında olan akıntı şikâyeti ile ortopedi servisine yatırıldı. Hastaya kırk beş gün önce sağ total diz protezi uygulaması yapılmıştı. Genel durumu orta, bilinci açık olan hastada ateş 38.3 °C, nabız 101/dakika, solunum sayısı 21/dakika ve arteriyel kan basıncı 120/80 mmHg idi. Fizik muayenesinde sağ dizde şişlik, kızarıklık ve ısı artışı mevcuttu. Ayrıca açılan operasyon alanlarından pürülan karakterde akıntı gelmekteydi. Bu bulgular dışında fizik muayenesinde farklı bir durum yoktu. Rutin kan tetkiklerinde lökosit sayısı 16.5×10⁹/lt, nötrofil sayısı 14.2×10⁹/lt, nötrofil oranı %86, C-reaktif protein (CRP) değeri 154 mg/lt (0-10) ve eritrosit sedimantasyon hızı 40 mm/saat idi. Alınan eklem sıvı kültüründe genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz (GSBL) üreten Klebsiella pneumoniae üremesi oldu. İnfekte eklem protezi çıkarıldı ve hastaya meropenem intravenöz tedavisi başlandı. Hastanın akıntısı kalmadı ve tedavisi altı haftaya tamamlandı. Daha sonrasında eklem sıvı kültür duyarlılık sonucuna göre yüksek dozda duyarlı olarak raporlanan levofloksasin oral tedavisine geçildi ve iki hafta süreyle devam edildi. Şikâyeti kalmayan ve fizik muayenesinde akıntı olmayan hastanın akut faz reaktanları normal aralıkta olup lökosit sayısı 7.3×10⁹/lt, nötrofil sayısı 5.1×10⁹/lt, nötrofil oranı %69, CRP 6 mg/lt (0-10) ve eritrosit sedimantasyon hızı 17 mm/saat idi. Bunun üzerine antibiyotik tedavisi kesildi. İki hafta sonra tekrar sağ total diz protezi uygulaması ve örneklemeleri yapıldı. Alınan kültürlerde üreme olmadı. Yaklaşık bir hafta sonra hastanın operasyon alanında tekrar pürülan karakterde akıntı olmaya başladı. Eklem sıvı kültürleri alındı ve önceki üremesi de dikkate alınarak meropenem intravenöz tedavisi başlandı. Hastanın alınan kültürlerinde üreme olmadığı gibi meropenem intravenöz tedavisine de yanıt alınamadı. Bunun üzerine tekrar gerçekleştirilen operasyonda infekte alan temizlendi ve doku biyopsisi örneği alındı. İki saatten daha kısa süre içerisinde laboratuvara gönderilen örnekler %5 koyun kanlı agara, “eosin methylen blue” (EMB) agara ve çikolata agara ekilerek 37 °C’de 48 saat inkübe edildiler. İnkübasyon sonrası %5 koyun kanlı agarda küçük, beta hemoliz yapan koloniler dikkat çekti. Gram boyama metodu ile boyandı. Gram pozitif pleomorfik görünümlü koloniler saptandı. Rutin biyokimyasal testler; katalaz ve oksidaz, nitrat redüksiyon, eskülin, jelatin hidroliz, üreaz üretimi, glikoz, maltoz, mannitol, sukroz ve ksiloz fermentasyonu ve oksidasyon-fermentasyon yönünden incelendi. Bunların yanı sıra BD Phoenix™ otomatize sistemi (Becton, Dickinson and Company, ABD) ile yapılan inceleme sonunda da etken T. pyogenes olarak doğrulandı. Tedaviye vankomisin intravenöz tedavisi eklendi. İnfekte eklem protezi çıkarıldı. Hastanın cerrahi bölgesinden gelen akıntıları kesildi. Takiplerinde şikâyeti ve akıntısı kalmayan hastanın akut faz reaktanları tekrar normale geriledi. Vankomisin ve meropenem intravenöz tedavisi dört haftaya tamamlanarak kesildi; lökosit sayısı 4.9×10⁹/lt, nötrofil sayısı 3.5×10⁹/lt, nötrofil oranı %72, CRP değeri 11 mg/lt (0-10) ve eritrosit sedimantasyon hızı 19 mm/saat idi. Hastanın takiplerinde herhangi bir şikâyeti olmadı. Şehir merkezinde yaşayan bir emekli olan hastamızın öyküsünde T. pyogenes için risk faktörü olarak bildirilen hayvancılık yoktu. Ayrıca risk olarak değerlendirilen immünsupresan hastalık ya da tedavi durumu da söz konusu değildi.

İRDELEME

T. pyogenes’in rezervuarları ve bulaşma yolları hala tam olarak anlaşılamamıştır (2). Çeşitli evcil ve yabani hayvanlarda yaygın bir kolonizan olduğu ve mekanik yaralanmalar sonucunda endojen infeksiyonlara yol açtığı düşünülmektedir (3). İnsanlarda T. pyogenes doğal floranın bir parçası değildir ve infeksiyonlar genellikle hayvanlarla temas ile ilişkili olarak bildirilmiştir (2). Olgumuz için ise herhangi bir hayvan teması söz konusu değildir. Benzer şekilde literatürde hayvan temasının bildirilmediği olgular da mevcuttur. Stuby ve arkadaşları (4) T. pyogenes’in neden olduğu dokuz infektif endokardit olgusunu irdeledikleri çalışmalarında, hastaların altısının hayvan teması olmadığını bildirmişlerdir. Tayland’ın merkezinde 1981 yılında iki kez kronik bacak ülseri salgını meydana gelmiş ve binlerce kişi etkilenmiştir. Corynebacterium pyogenes’in (T. pyogenes) etken olduğu bu salgında küçük bir sineğin vektör olabileceği bildirilmiştir (5). Bu durum alternatif bulaşma yollarının da mümkün olduğunu göstermektedir.

İnsanlarda T. pyogenes’in neden olduğu infeksiyonların sıklıkla bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda görüldüğü bildirilmiştir (2). Hastamızda ise malignite öyküsü ya da bağışıklık baskılayıcı ilaç kullanımı yoktu. Azamgarhi ve Warren (6) tarafından bildirilen, T. pyogenes’e bağlı protez eklem infeksiyonu hastasında da bağışıklık baskılayıcı bir durum söz konusu değildir. Gahrn-Hansen ve Frederiksen’in (7) Actinomyces pyogenes (T. pyogenes) izole edilen 11 Danimarkalı hastayı inceledikleri çalışmada da hastaların altısı için bağışıklık baskılayıcı bir durum bildirilmemiştir. Yine yakın tarihli bir çalışmada, immünkompetan bir hastada gelişen T. pyogenes faranjiti olgusu bildirilmiştir (8). Sonuç olarak, literatür de bu bakterinin immünkompetan bireylerde hastalık etkeni olabildiğini göstermektedir.

Olgumuzda üreyen T. pyogenes için antibiyogram yapılamadı; ancak meropeneme yanıt alınamaması ve meropenem tedavisi altında üreme gerçekleşmesi nedeniyle tedaviye vankomisin eklendi. Sonrasında ise infekte protez çıkarıldı ve tedaviye yanıt alındı. Azamgarhi ve Warren (6), T. pyogenes etkenli protez eklem infeksiyonu hastasında başlangıçta 11 gün teikoplanin ve amikasin intravenöz tedavisi, sonrasında ise rifampisin ve moksifloksasin oral rejimini kullanarak toplam tedaviyi 12 haftaya tamamladıklarını ve oldukça başarılı bir sonuç elde ettiklerini bildirmişlerdir. Stuby ve arkadaşları (4), T. pyogenes endokarditi olan hastalarla ilgili incelemelerinde, antibiyotik direnç testi sonuçlarını bildiren tüm olguların penisilin, seftriakson ve makrolidlere duyarlı olduğunu ifade etmişlerdir. T. pyogenes’in etken olduğu bir pnömoni olgusunun ise sefotaksim tedavisine klaritromisin eklenmesi ile oldukça başarılı bir şekilde tedavi edildiği bildirilmiştir (9). Lübnan’dan bir T. pyogenes piyeliti olgusunun üç haftalık teikoplanin tedavisine oldukça iyi cevap verdiği bildirilmiştir (10). T. pyogenes’in antimikrobiyal duyarlılığı hakkında sınırlı bilgi bulunmaktadır. Hayvan endüstrisinde ve tarımda antibiyotiklerin sıklıkla kullanılması nedeniyle antimikrobiyal direncin artması ortaya çıkan önemli bir sorundur. Artan direnç oranları ve değişen duyarlılık paternleri göz önüne alındığında başarılı sonuçlar için antibiyogram yapılması gerektiği ortaya çıkmaktadır.

Yazımızda T. pyogenes’e bağlı ve atipik özellikler gösteren bir protez eklem infeksiyonunu bildirerek hastalığın yönetimine katkı sunmayı amaçladık. Hastamızın hayvan temasının olmaması ve immünkompetan bir birey olması başlıca atipik özellikleri olup beta-laktam antibiyotik tedavisine yanıt vermemesi ve glikopeptid grubu ile tedavi edilebilmesi de dikkate değerdir.